Пероксидна оксидација липида (ЛПО) је витална веза у метаболичком метаболизму. Његова главна функција је да ажурира липиде ћелијске мембране.
У здравој особи, процеси пероксидалипиди контролисано тзв антиоксидативни систем који регулише активност брзине и фосфорилације обавезујућим који изазивају фактора или неутрализују довољне количине пероксида за спречавање претераног крајњих производа метаболизма. Процес оксидације амплификације може бити полазна тачка у патофизиолошким процесима значајним количинама обољења. Овај процес укључује фазе ензимског и не-ензимског аутоксидације.
Врсте
За модификацију фосфолипидне двослојне ћелијемембране пролазе кроз ензимску оксидацију. Поред тога, учествује у формирању биолошки активних супстанци, детоксикацији организма, метаболичким реакцијама. Не-ензимска оксидација се манифестује као деструктивни фактор у животу ћелије. Због стварања великог броја слободних радикала и акумулације пероксида, активност антиоксидативног система се смањује и, као резултат тога, примећује се ћелијска смрт.
ЛПО циклус
Да започне пероксидацију липидаНеопходно је имати слободне радикале кисеоника, који на свом екстремном нивоу енергије имају један неупарени електрон. Након редукције молекула, формира се суперокид кисеоника, који реагује са атома водоника, претварајући се у водоник пероксид. Да би контролисали количину суперексида унутар ћелије, постоји суперокид дисмутаза која формира водоник пероксид, а каталаза и пероксидаза га неутрализују у воду. Ако је живи организам изложен јонизујућем зрачењу, количина слободних хидроксилних радикала ће драматично порасти. Осим кисиковог хидроксида и других активних облика може дјеловати као иницијатори процеса липидне пероксидације.
Производи пероксидације липида иликоришћен од стране органа или користе за синтезу простагландина (супстанце које су укључене у запаљеним реакцијама), тромбоксани (укључено тромбогену каскаду реакција), хормона надбубрежне.
Контролни систем
У зависности од основне структуре мембранећелије брзина, активност и количина добијених оксидационих производа могу варирати. Дакле, на пример, активност липидне пероксидације је већа где незасићене масне киселине преовлађују у ћелијском зиду и спорије ако је основа ЦС-а холестерол. Поред тога, метаболички ензими су фактор који регулише количину и брзину формирања слободних кисеоникалних радикала, као и коришћење пероксида. Чак иу реакцији липидне пероксидације, учествују супстанце које утичу на липидни састав ћелијске мембране и његову произвољну промену у складу са потребама организма. То укључује витамин Е и К, тироксин (тироидни хормон), хидрокортизон, кортизон и алдостерон (на принципу повратних информација). Метални јони дестабилизују ћелијски зид, витамине Ц и Д.
Прекршај процеса
Метаболички производи пероксидацијелипиди могу да акумулирају у телесним ткивима и течностима, ако антиоксиданс систем не располаже од њих са потребном брзином. Последично прекинут транспорт јона кроз ћелијску мембрану, што индиректно могу утицати на јонски састав течног дела крви, стопа поларизације и деполаризација мишића ћелијске мембране (сломити спровођење нервних импулса, њихову контрактилности, продужавајући рефрактерни период), олакшава улазак течности у екстрацелуларног простора (едем, кондензација крви, кршење равнотеже електролита). Поред тога, главни продукти липидне пероксидације, након низа биохемијских реакција, се конвертују у алдехиде, кетоне, киселине и тако даље. Ове супстанце имају токсично дејство на тело, које се манифестује у стопи смањења од синтезе ДНК, повећање капиларну пропустљивост, повећавају онцотиц притиска, ас последица, муљ-синдром.
Манифестације у клиници
Од пораста броја слободних радикалакисеоник има штетан утицај на ћелијски зид, а метаболички производи поремећају метаболизам и синтезу нуклеинских киселина, а такође отровају тело, они су патофизиолошки фактор у развоју одређеног броја клиничких стања. Улога липидне пероксидације је важна за болести јетре, зглобова, заразних болести паразита, хемодинамских поремећаја, онколошких болести, повреда и опекотина. ЛПО је један од фактора у развоју атеросклерозе. Слободни радикали, оксиданти холестерол и његове фракције ниске молекулске масе, формирају производе који оштећују васкуларни зид. У овом случају се покреће каскада типичних патолошких реакција усмјерених на елиминацију штете. Ово проузрокује тромбозу, акумулацију крвних угрушака у лумену малих посуда или везивање за њихове зидове. Као резултат, кретање крви у овом подручју успорава се, јер је лумен посуде већ постао. Ово доприноси даљој акумулацији крвних угрушака. Коронарне артерије, аорта, које се манифестују у клиници као симптоми коронарне болести срца, највише су подложне таквим промјенама.
Превентивне мјере
Практичари требају то запамтитивођење дијагностичке и терапијске процедуре може активирати механизам липидне пероксидације. Ово треба упозорити пацијента. Изазивањем фактори укључују терапију зрачењем (рака), ултраљубичасто светло (са рахитиса, инфламаторне болести синуса, антибактеријски третман собе), магнетна поља (МРИ, ЦТ, физикална терапија) сесија у хипербаричном комори (у полиомијелитиса, висине болест).
Превенција и терапија
Особље које ради у рентгенским просторијама,медицинске сестре, физиотерапеути, пењалице, људи са прекомерном тежином треба јести храну која садржи природне антиоксиданте: рибу, сунцокрет или маслиново уље, зеленило, јаја, зелени чај.
Поред промене исхране, можете га користитилекове који везују одређене групе слободних радикала или се везују за метале варијабилне валенце. Тако замењују слободне молекуле активног кисеоника, спречавајући их да се везују за ЛПО појачала.
Дијагностика
У тренутној фази развоја лабораторијестудије имамо прилику да детектујемо пероксиде у саставу биолошких течности људског тела. Да бисте то урадили, потребно је провести флуоресценцну микроскопију. Једноставно речено, за идентификацију пероксидације липида. Значај овог дијагностичког теста није потребан објашњење. На крају крајева, основа значајног броја болести је прекомерна активност липидне пероксидације. Идентификација овог стања одређује тактику третмана.
Са становишта нормалног физиолошког пероксидаЛипид оксидација је неопходан за формирање стероидних хормона, инфламаторних медијатора, цитокина и тромбоксани. Али када је број хемијских размјене реакције подаци производима прелази дозвољене вредности и оштећења пероксида ћелијских органела, ДНК и ремете синтезу протеина, дејство улази антиоксидативни систем који смањује количину слободних радикала кисеоника и јона метала са варијабилним валенце. Поред тога, повећава синтезу каталазе и пероксидазе за одлагање вишка пероксида и производи њихове даљег метаболизма.
</ п>
